肾小球系膜细胞活性损伤 中国实验动物信息网 2021-07-07 640

　　目的：探讨缬沙坦对高糖诱导的大鼠肾细胞增殖和凋亡的影响及机制。

　　方法：使用高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞的HBZY-1损伤，产生不同浓度的episaltan。 Westernblot是增殖和凋亡相关蛋白细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、活化天冬氨酸特异性caspase-3（Cleavedcaspase-3）、Bel-2相关X蛋白（Bax）、B细胞淋巴瘤/白血病-2（ Bcl-2）和NOTCH1信号通路蛋白jagged1和NOTCH1、噻唑蓝（MTT）比色法测定细胞增殖活性，流式细胞术测定细胞周期和凋亡。采用NOTCH1信号通路激活剂Jagged1/Fc融合蛋白和缬沙坦治疗高糖诱导的HBZY-1、观察其对细胞增殖、周期和凋亡的影响。

　　结果：Cyclin D1、高糖诱导的HBZY-1的Bcl-2蛋白表达水平，24小时、48小时、72小时的细胞增殖活性，S期细胞比例显着降低，GO?G1期细胞比例,Cleavedcaspuse-3、Bax、jagged1和NOTCH1蛋白的表达水平和增殖率均显着增加(Pu003c0.05)。 0.01、0.1、1 μmol/L sartan显着提高Cyclin D1、Bcl-2蛋白的表达水平、24小时、48小时、72小时的细胞增殖活性，以及S期细胞比例，G0? . 显着降低G1细胞比例。 Phase、Cleavedcaspase-3、Bax、Jagged1、NOTCH1蛋白表达水平和细胞凋亡率，均呈浓度依赖性（Pu003c0.05）。OTCH1 信号通路激活剂 Jaged1/Fc 融合蛋白部分逆转缬沙坦对高糖处理的 HBZY-1 生长、周期和凋亡的影响。

　　结论：缬沙坦通过抑制NOTCH1信号通路促进高血糖处理的大鼠肾小球系膜细胞增殖和循环，减少细胞凋亡。