目的:探讨RhoA/ROCK信号通路在大鼠左心病相关性肺动脉高压模型中的表达水平及其作用。
方法:将20只3-4周龄,重90-100g的雄性SD大鼠随机分为对照组(C组:n = 10)和肺动脉高压组(H组:n = 10)。在H组中,我们固定并收缩升主动脉,并建立了与左心病相关的肺动脉高压的大鼠模型。 C组大鼠接受假手术治疗(将钛夹固定在血管旁纵隔组织而不是升主动脉上,所有其他操作与H组相同),模型为60。几天后,对每组大鼠进行测试为了研究血流动力学(右心室收缩压,肺动脉压)并以大鼠为代价,使用PBS进行体内心肺灌洗。美白双肺并引起左肺组织。为了观察肺组织的病理变化,将病理切片用4%多聚甲醛固定,并冷冻右肺组织以进行生物分子检测(Rho激酶mRNA,RhoA mRNA,ET-A受体mRNA)。
结果:与C组相比,H组的肺动脉压和右心室收缩压显着升高(P\u003c0.01),肺动脉壁明显增厚,肺动脉变窄或变窄,甚至出现阻塞。壁扩大指数显着增加。大(P\u003c0.01);与C组相比,H组肺组织中Rho激酶mRNA表达水平显着升高,RhoA mRNA和ET-A受体mRNA表达水平也升高。显着性和差异有统计学意义(P\u003c0.01)。
结论:通过升主动脉固定和收缩成功建立了左心病相关性肺动脉高压的大鼠模型。与C组相比,H组小肺血管壁明显增厚,肺组织中Rho激酶mRNA,RhoA mRNA和RhoA mRNA ET-A受体mRNA表达明显增加,可能与信号转导途径有关。在形成与左心病相关的肺动脉高压。