疾病动物模型,氧诱导视网膜新生血管 中国实验动物信息网 2021-03-12 535

　　[建模机制]氧气诱导视网膜新生血管形成。病理性血管生成伴随着异常的血管芽，这些芽从视网膜向玻璃体爬行。这种新的血管发芽会引起许多并发症，例如血浆渗漏，出血，在某些情况下还会牵拉视网膜脱离或失明。在高氧暴露的*阶段（出生后7-12天），视网膜血管收缩以调节视网膜的氧分压，而视网膜中央部分的未成熟毛细血管退化并引起血管。部分。由于高的氧气暴露量和生理上垂直的血管芽，它从表层毛细血管网生长到深层。这显着延迟了视网膜深毛细血管网络的形成。在第二阶段中，在12天大时恢复正常的空气条件后，血管阻塞区域开始变得缺氧，并且小鼠的视网膜血管阻塞区域中没有血管或病理性血管生成。 [模型化方法]给小鼠及其母鼠供氧的氧气室用于氧气浓度为75％±2％的动物，为期5天，持续1周。氧气室内的氧气流量控制在0.5-0.6L/min，排气流量可自行调节以确保氧气循环，浓度稳定在75％左右。氧气中的氧气浓度达到一定值后，该腔室便会保持稳定并每4小时使用一次该值。氧气计监视氧气室中的氧气浓度，以检查气体流入和流出之间的平衡。氧气室中的压力应保持在常压或接近常压。然后在正常空气条件下进料5天。

　　[模型特征]在正常的空气条件下，经过5天的氧气诱导和5天的饲养，C57BL/6J小鼠表现出明显的血管挛缩或扩张，屈曲和稀疏分布。非灌注区主要集中在视网膜的中央部分，在周围部分有新血管或散在出血。在17日龄时，氧气诱导的小鼠具有大量的血管内皮细胞，这些细胞突破了视网膜的内部限制膜，有些甚至形成了到达玻璃体的血管网络。但是，在正常的小鼠视网膜组织切片中，在17日龄时几乎没有观察到穿透内部限制膜的血管内皮细胞核。氧诱导的小鼠视网膜抗VEGF免疫组化染色增强。  [模型评估与应用]氧诱导的视网膜新血管形成模拟了早产儿暴露于正常的氧分压下并可能引起早产儿视网膜疾病，为研究诊断和治疗方法提供了实验依据。在建模过程中，每天可以打开大型进气口和排气口以进行完全通风，以确保离开机舱后鼠标的生存能力。会产生实验动物的新陈代谢所产生的有毒有害气体。重新调节氧气流速以使其保持在实验浓度条件下，以便完全排出氧气并排出水蒸气。需要经常通风，尤其是在夏天。如果雌性小鼠在实验期间死亡，则将备用的雌性小鼠打开进行母乳喂养。取代了雌性小鼠的乳杆菌可用于完全覆盖和涂抹后代，以防止母乳喂养或后代不泌乳的现象。