动物模型,动物造模,脂肪肝 中国实验动物信息网 2022-02-02 661

　　[建模机制]肝细胞中脂肪代谢关键的基因突变会导致脂肪代谢异常，并破坏肝脏中脂肪的输入/输出平衡。

　　[模型的特征] ob/ob小鼠（ob/obmice）是1949年在美国的杰克逊实验室发现的一种隐性遗传突变小鼠。目前，它是国外*常用的NAFLD模型。由于ob基因中的自发突变，ob/ob小鼠无法合成瘦素，ob基因编码抑制食欲的激素瘦素，导致暴饮暴食，肥胖，高胰岛素血症，高脂血症和明显的高血糖症。组织病理学改变包括肝细胞脂肪变性等（图7-2 /图7-2末尾的颜色）。正常的采食量仅在简单的脂肪肝中发生，除非进行蛋氨酸和胆碱缺乏或高脂饮食或与其他肝病因素共存，否则不会发展为非酒精性肝炎（NASH）。 db/db小鼠或fa/fa（Zucker）大鼠是由瘦素受体的db基因（或fa基因）突变引起的，导致瘦素抵抗，并与ob/ob小鼠相似。表型。

　　FLS小鼠（fattylivershionogimouse）是一种新的脂肪肝菌株，没有Soga和Equivalent在1999年通过近亲繁殖报告的过度摄食，肥胖和糖尿病。小脂肪颗粒积聚在新生FLS小鼠的肝小叶中，并随着年龄的增长而逐渐增加。肝脏甘油三酸酯（TG）含量是同一年龄的ddShionogi（DS）小鼠的五倍，但血脂也不例外。 2至4个月后，泡沫细胞聚集有渗透到FLS小鼠肝脏中的单核细胞，并且血清转氨酶水平升高。在4到6个月大时，FLS小鼠肝细胞中大脂质滴的数量减少，并且12个月大的FLS小鼠发展为自发性肝细胞腺瘤（HCA）或肝细胞癌（HCC）。倾向于。