肿瘤多药耐药 中国实验动物信息网 2020-09-19 1313

　　中国科学技术大学化学科学学院的梁高林教授小组和生命科学学院的张华峰教授小组发现了克服小鼠肿瘤多药耐药性的新“智能”方法。我们已经证明了其出色的性能。抗多药耐药作用。国际知名的学术期刊“德国应用化学”*近在线发表了其发现。肿瘤多药耐药性意味着肿瘤细胞不仅由于长期暴露于特定的化疗药物而对这种化疗药物具有耐药性，而且对具有不同结构和功能的其他化疗药物也具有交叉耐药性。指可能发生的现象。

　　多药耐药现象是由于多药耐药蛋白在细胞膜中的表达增加所致。它具有在到达细胞内靶标之前将其释放，阻断或释放的能力。解决此问题的传统方法是阻止多药耐药性的泵送作用或使用纳米载体负载大量药物，这会给生物体带来有害的有毒物质。经常。因此，开发更安全的抗多药耐药性药物非常重要。与上述方法不同，由梁高林研究小组设计的“智能”小分子药物（2-氰基苯并噻唑-紫杉醇）是进入癌细胞后在细胞中高度表达的fluin酶。它可以在动作下自行组装。含有紫杉醇的纳米颗粒产生并浓缩在癌细胞中。纳米药物通过癌细胞酯酶的作用缓慢释放游离紫杉醇，杀死癌细胞。与

　　张华峰的研究团队合作，我们建立了癌细胞的多药耐药性模型，并在肿瘤小鼠上进行了实验-2-氰基苯并噻唑与现有的紫杉醇相比。发现紫杉醇具有抗药性。在癌细胞和模型肿瘤小鼠中，药物指数分别增加了4.5倍和1.5倍，并且没有在小鼠中引起毒性。梁高林说，这种新的抗多药耐药性策略为更安全的药物设计和癌症治疗提供了新思路，并且在临床治疗癌症方面具有巨大潜力。