目的:自发性高血压大鼠(SHR)下丘脑室旁核中的炎性细胞因子是否促进交感神经亢进,是否为N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-甲基)。研究-D-天冬氨酸受体(NMDARs)介导上述作用。
方法:本研究使用成年SHR和血压正常的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠。采用Western-blot分析和酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测脑室旁核(PVN)肿瘤坏死因子(TNF)和白介素(IL)-1β受体IL-。确定1I蛋白表达以及TNF-α和IL-1β水平。并利用立体定向技术进行PVN微药注射。使用Powerlab系统测量肾交感神经活动(RSNA),记录肾交感神经干电活动,并进行综合治疗以比较给药前后RSNA的变化。颈动脉插管通过压力传感器连接到PowerLab系统,以记录和分析平均动脉压(MAP)。
结果:与WKY大鼠相比,SHRPVN中TNF-α和IL-1β的水平以及TNF-α受体p55TNFR,p75TNFR和IL-1β受体IL-1RI的蛋白表达显着增加(P\u003c0.05)。 PVN显微注射依那西普或IL-1ra可以阻断TNF-α和IL-1β的作用,并在SHR组中显着降低交感神经的活性(P\u003c0.05)。 PVN显微注射NMDAR拮抗剂DL-2-氨基-5-膦酸戊二酸酯(APV)或MK-801(双佐西平)可降低SHR和WKY组的RSNA和MAP(P\u003c0.05), SHR组的效果更大。有意义(P\u003c0.05);此外,用APV或MK-801预处理阻断PVN的NMDA受体可显着降低PVN显微注射TNF-α或IL-1β的作用,并增加RSNA。 SHR和WKY组的MAP增强并增加。 (P\u003c0.05)与SHR组相比,SHR组的这种作用更为明显(P\u003c0.05)。
结论:SHRPVN促炎细胞因子TNF-α,IL-1β及其受体均增加。 PVNMDA受体介导SHR大鼠PVN中的TNF-α和IL-1β,以促进交感神经活动和血压。养育效果。