动物实验,神经炎性损伤 中国实验动物信息网 2020-09-05 660

　　目的：检测小鼠MPTP（1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶）诱导的神经炎症模型在小胶质细胞中TRPC6通道的表达，以及TRPC6通道对炎症表达的影响调查损害对多巴胺能神经元的影响。

　　方法：在注射MPTP的小鼠中，黑质小胶质细胞通过标记为CD11b的磁珠分类，并通过蛋白质印迹法检测TRPC6的表达。在构建CD11b-TRPC6-/-小鼠后，通过免疫荧光检测了MPTP诱导的小胶质细胞增殖和对多巴胺能神经元的损伤。同时，将Western blotting与实时荧光定量PCR结合使用，以检测MPTP模型中TRPC6敲除后crycB蛋白水平和炎性因子表达。

　　结果：在注射MPTP的小鼠中，小胶质细胞中TRPC6通道的表达显着上调。此外，注射MPTP的CD11b-TRPC6-/-小鼠的小胶质细胞cryαB蛋白水平上调。同时，MPTP抑制小胶质细胞的增殖和炎症因子的上调，减少对多巴胺能神经元的损害。

　　结论：MPTP模型中小胶质细胞中TRPC6通道的表达上调。敲除TRPC6可增加小胶质细胞中cryαB蛋白的水平并减少炎症因子的表达，从而减少对多巴胺能神经元的损害。