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【动物实验】-TAK1抑制剂对糖尿病大鼠MAPK与NF-κB信号通路的影响及其对肾脏保护机制

  目的:探讨TAK1抑制剂对糖尿病大鼠MAPK和NF-κB信号通路的影响及其对肾脏的保护作用。

  方法:采用随机数表法将48只大鼠分为DN组,TAK1组和对照组,每组16只。对照组大鼠不做任何喂养,对DN和TAK1组腹腔注射1%50 mg/kg STZ,建立DN大鼠模型。在第4周和第8周处死每组8只大鼠,观察每组肾脏组织的病理变化,观察肾脏组织中血清TNF-α,MCP-1、IL-1β和p38MAPK的表达。并检测NF-κBp63蛋白的表达。并表达p38MAPK,NF-κBp63 mRNA。

  结果:在第4和第8周,DN组和TAK1组的体重,血糖,UAER显着高于对照组(P\u003c0.05),DN组的体重和UAER分别为它显着高于TAK1组(P\u003c0.05)。 DN和TAK1组血清TNF-α,MCP-1、IL-1β水平明显高于对照组(P \u003cu\→ u\→ u\→ u\→ c0.05),而DN组大鼠的上述指标为TAK1 \u003cp \u003c0.01\→(P \u003cu\→ u \u003cu\→ c \u003c0.05)。\u003c0.05); DN和TAK1组的p38MAPK,NF-κBp63蛋白和mRNA表达水平显着高于对照组(P\u003c0.05),高于DN组。该指数高于TAK1组(P\u003c0.05)。

  结论:TAK1通过激活MAPK和NF-κB信号传导途径诱导炎症并参与糖尿病肾病; TAK1抑制剂抑制炎症因子的表达和释放,它具有抗炎作用。

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