动物造模,脑缺血再灌注 中国实验动物信息网 2023-09-06 789

　　目的    观察黄芪甲苷对脑缺血再灌注大鼠炎症因子及超微结构的影响。

　　方法    以 SD大鼠为实验对象，采用大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。将40 只 SD雄性大鼠，随机分为假手术组、模型组(脑缺血再灌注损伤组)、黄芪甲苷组和尼莫地平组(阳性药物组)， 除假手术组之外，其余组脑缺血 2h 后再灌注 24h，其中黄芪甲苷组和尼莫地平组于造模前一周腹腔注射给药。 用 ZeaLonga评分法检测各组大鼠神经功能缺损情况，TTC 染色检测脑梗死体积， ELISA法检测脑组织中炎症因子———肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、白细 胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-１β(IL-1β)的含量，尼氏染色检测大脑皮质区神经细胞损伤，透射电子显微镜检测大脑皮质区神经细胞超微结构变化。

　　结果    假手术组大鼠神经功能正常，未见脑梗死病灶，神经细胞和尼氏体数量 丰富，细胞排列整齐，细胞超微结构清晰正常，与假手术组相比，模型组大鼠神经功能缺损较为严重，脑梗死体积显著增加(P<0.05)，炎症因子 TNF-α、IL-6、IL-1β含量均升高(P<0.05)，细胞排列混乱，细胞核变形、固缩，染色质分 布不均匀。与模型组比，黄芪甲苷组和尼莫地平组大鼠神经功能均得到改善，脑梗死体积均减少(P<0.05)，TNF-α、IL-6、IL-1β含量均显著下降P<0.05)，细胞排列较为整齐，细胞核规整，染色质分布较为均匀。

　　结论    黄芪甲苷可抑制大鼠脑缺血再灌注损伤，改善神经细胞超微结构变化，其作用机制可能与黄芪甲苷减轻炎症反应有关。