脑细胞PPARγ,动物实验 中国实验动物信息网 2020-08-18 871

      研究人员发现，当小鼠的一小部分脑细胞PPARγ（一种核受体）被阻断时，小鼠的饮食就会减少，脂肪的耐受性也会更高。  萨布丽娜·迪亚诺教授说，这些小鼠吃脂肪和碳水化合物，但不吃脂肪，这表明产生POMC的神经元核受体PPARγ可以调节小鼠的身体肥胖，而不会引起肥胖。

　　POMC神经元位于下丘脑,这些可以调节食物的摄入量。当这些神经元被激活时，身体就会变得饱满，食物摄入也会受到阻碍。受体PPARγ调节POMC神经元的激活。在本文中，研究人员研究了缺乏受体PPARγ的转基因小鼠是否可以用于抑制与高脂，高糖饮食相关的肥胖症。迪亚诺说，他发现阻断小鼠下丘脑细胞中的受体PPARγ可增加POMC神经元中自由基形成的水平并增强POMC活性。这项研究对糖尿病的治疗具有非常实际的意义。

　　PPARγ是胰岛素敏化剂噻唑烷二酮（TZD）的靶标,胰岛素敏化剂噻唑烷二酮（TZD）可以降低血糖水平。但是，患者长期以来一直在使用。该药增重了。这项研究开发了针对PPARγ受体的II型糖尿病治疗方法，因为TZD治疗的糖尿病患者体重增加可能是由于药物对大脑的影响所致。可能无法渗透。现在，TZD化合物已经完成，您可以保持有效水平，而不受TZD（体重增加）的副作用的影响。下一步是在糖尿病小鼠模型中测试上述理论。