动物造模 中国实验动物信息网 2021-08-04 367

　　目的：探讨通心络胶囊对急性缺氧大鼠认知障碍的神经保护作用及相关机制。

　　方法：64只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组（C）、通心络组（TXL）、低压缺氧组（HH）和低压缺氧+通心络组4组。 (TXL + HH)。所有大鼠在暴露于低压和缺氧之前在水迷宫中训练5天。然后将其暴露在低压和缺氧环境中 7 天。 7 天后，使用旷场和水迷宫实验确定认知功能，然后以海马组织为代价收获海马组织。 Western blot检测TLR-4、MyD88、IκB-的表达。海马 α、NF-κBp65、AQP4 和 MMP-9。血清和海马组织中 IL-1β、TNF-α 和 IL-6 的水平。 HE染色观察海马组织病理变化。测量大鼠的脑水含量。

　　结果：（1）行为实验：四组大鼠在野外实验中的结果没有统计学差异（P→ 0.05）；但在水迷宫空间探索实验中，与C组相比，原始HH集团的平台是：在象限中花费的时间和通过平台的次数已经显着减少（Pu003c0.05）。 TXL干预后，下丘脑组在原平台放置象限和通过平台的时间显着降低（Pu003c0.05）；（2）炎症指标比较：C组NF-κB p65血清和海马组织中 IL-1β、TNF-α、IL-6、海马 TLR-4、MyD88 和 HH 组中的蛋白质水平显着增加（Pu003c0.05）。炎症指标相关蛋白降低（Pu003c0.05）；（3）海马组织损伤比较：HH组大鼠海马AQP4和MMP-9表达及脑含水量C显着高于组（Pu003c0.05）。 05))，海马细胞随机排列，肿胀明显，边界模糊；TXL干预后，AQP4、MMP-9和脑水含量的表达显着降低（Pu003c0.05）。

　　结论：急性低压缺氧暴露可引起认知功能障碍和脑水肿。通心络干预抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活，减轻海马炎症，改善认知障碍和脑水肿。