目的:生理衰老导致机体免疫功能下调,从而降低老年人对感染的免疫反应,增加他们对新的突发感染(如重症流感病毒)的易感性。感染后临床症状会不会更严重,预后会不会变差?因此,研究团队是否建立了临床上与重症流感病毒感染相适应的老年小鼠模型,以评估老年宿主感染的免疫反应特征?
方法:你用各种强力流感病毒感染H7N9(高致病性)吗? C57小鼠(18-24月龄)在鼻腔感染H9N2(低致病性),分析感染后体重和存活率的变化,分析肺部病毒复制和炎症因子的表达。 . , 然后对肺部进行动态分析。
结果:与成年对照小鼠(6-8 周龄)相比,年龄较大的小鼠在体重减轻 7 天后感染了 H9N2(仅成年对照减少)。存活率降低到 50?成人控制为 100?? H9N2病毒在老年小鼠肺部的复制相对较高(Pu003c0.01),感染后2天达到峰值(3.2x104肺RNA病毒拷贝/克)。 IL6 趋化因子 MCP1 与炎症因子是肺炎的过度表达。该病的意思是比成人对照组多100-1000倍;肺部病理染色更严重,老年小鼠肺损伤更严重,感染后修复时间更长,会不会?
结论:你是否成功建立了一个较老的小鼠感染模型,可以在感染存活、肺病毒复制和炎症损伤方面复制临床传播的免疫反应?是否用于更好地了解老年人与宿主感染相关的抗感染药物的机制研究和评估?