动物造模,结肠癌 中国实验动物信息网 2021-06-09 584

　　动物实验研究表明，干细胞刺激可能会增加肥胖患者患癌症的风险。

　　肥胖的老鼠和肥胖的人一样，患结肠癌的风险增加。*近发表在《自然》杂志上的一项研究发现，喂食高脂肪饮食的超重小鼠会增加肠道干细胞的数量。这是一种称为 PPAR- 的蛋白质。当δ被激活时，蛋白质在调节新陈代谢中发挥作用。

　　如果这个实验的结果适用于人类，流行病学研究可以解释这一现象。 “长期以来，人们一直认为肥胖会增加许多组织患癌症的风险，”麻省理工学院 (MIT) 国家癌症中心科赫研究所的癌症生物学家说。他也是研究的带头人。 “而且我想知道它背后的生物学机制。”

　　细胞生物学家 P. KayLund 认为这些分子机制很重要。他在北卡罗来纳大学工作。贝塞斯达国立卫生研究院。您可以使用经过结肠镜检查的人体组织样本来查看此规则是否适用于人类。*终，增强的 PPAR delta 蛋白活性可以成为有效的癌症风险指标。 “因此，我们有机会为患者提供早期干预治疗，”隆德说。隆德没有参与这项研究。

　　Yilmaz 和 David Sabatini 研究癌症与肥胖之间的关系。 David Sabatin 在麻省理工学院和怀特黑德研究所工作。他们用高脂肪、高热量的饮食喂养小鼠一年，并测试了这种饮食对小鼠肠道干细胞数量和功能的影响。

　　他们知道他们已经 60 岁了吗？节食减肥。除了暴饮暴食和体重增加外，小鼠还激活了 PPAR-δ 蛋白并刺激了肠道干细胞增殖。用能够激活-δ 的试剂处理的 PAR 小鼠也具有相同的细胞增殖。与其他类型的细胞相比，干细胞（增殖）被认为更可能导致肿瘤。

　　不知道这只老鼠的变化是由于体重增加、代谢变化还是高脂肪饮食造成的。该团队还对高脂肪食物中的脂肪酸实施了“类器官”。我们测试了在三个维度培养的肠细胞。这些细胞中的 PPAR-δ 蛋白也被激活，表明脂肪酸可能直接参与了 PPAR-δ 蛋白的表达。一世。

　　如果是这种情况，哈佛商学院公共卫生教授沃尔特威利特警告说，这是一种“寻找人类不存在的联系的机制”。有许多相关研究表明它会增加患癌症的风险，但没有确凿的证据证明高脂肪饮食与癌症之间的关系。

　　然而，Y?lmaz 说许多变量是混合的。流行病学研究非常令人困惑。 “关于脂肪摄入量和癌症发病率的数据很复杂，”艾玛斯研究团队在接下来的实验中表示：高脂肪饮食和正常体重。脂肪酸在小鼠患癌风险中的作用有望得到证明。