动物造模,静脉注射氯化汞肾病模型 中国实验动物信息网 2021-03-26 557

　　（1）复制方法对于体重25至30 g的成年雄性小鼠，将HgCl2配制成0.125 g/L Hg2 +溶液与生理盐水，然后以10的剂量从小鼠尾静脉注射HgCl2毫升/千克体重（剂量约为LD50的1/4）。麻醉预定时间后，从股动脉中抽血以测量血清肌酐和尿素氮，以动物为代价迅速取出肾脏，用盐水洗涤并吸干。处理过的肾脏脂质过氧化物（LPO）含量和痕量元素（如汞，钙，铁，锌和铜）的含量；采集一些肾脏组织标本，固定在固定剂中，然后用生理盐水浸泡在水中以形成正常组织切片，HE染色，在光学显微镜下观察。

　　（2）模型特征注射氯化汞后，模型小鼠的血清肌酐和尿素氮显着增加，并在注射后的*天达到峰值。随着时间的流逝，血清肌酐和尿素氮逐渐降低，但第7天的时间仍显着高于正常小鼠。注射氯化汞后，模型小鼠肾脏中的LPO水平显着增加。在随后的各个时间点，小鼠肾脏中汞，钙，铁，锌，铜和其他金属的浓度均显着高于对照组。注射氯化汞。尽管时间和效果之间存在关系，但是从注射后第5天开始，浓度可能会恢复正常。在显微镜下观察组织病理学血液，发现注射后一天，模型动物肾组织中的肾小管上皮细胞严重变性，一些细胞坏死，一些肾小管明显变性，肿大，发现大量蛋白质在管腔中。

　　（3）比较医学临床上，对氯化汞的误解可引起急性腐蚀性胃肠炎和坏死性肾病。它还可能导致无尿症，含氮代谢终产物的保留以及患者的急性肾功能衰竭。该模型使用氯化汞的直接静脉注射到模型动物的血液循环中。这会导致血清肌酐和尿素氮的快速增加，从而导致肾小管上皮细胞的变性，坏死和蛋白铸型。模型动物；同时，肾脂质过氧化LPO（LPO）水平也显着增加，表明存在明显的剂量效应关系。该模型证实氯化汞具有明显的肾毒性。它促进体内脂质过氧化，并可能引起钙，铁，锌，铜和其他微量元素的代谢。这些症状可能是氯化汞的关键因素之一。造成肾脏损害。