动物造模,支气管哮喘转基因动物模型 中国实验动物信息网 2021-03-25 917

　　（1）复制方法主要使用转基因或基因敲除技术来研究特定基因表达产物的改变在哮喘发展中的作用。

　　（2）模型特征

　　1）转录因子GATA-3转基因小鼠IL-4、IL-5、白介素13（IL-13）合成模型减少，气道EOS产生的敏化浸润，刺激粘液分泌，并显着降低IgE合成。 GATA-3调节Th2细胞因子的表达，消除GATA-3活性可能减慢Th2细胞反应，使其成为哮喘治疗的新靶标。 2）CD23转基因和敲除小鼠抗CD23抗体可以抑制OVA诱导的Balc/c小鼠哮喘模型中IgE和IgG1的合成，并阻止EOS渗透和肺中AHR的产生。然而，CD23转基因小鼠中敏化诱导的EOS浸润程度和气道高反应性与T细胞和B细胞上CD23的表达显着负相关。 CD23-/-（knockout）小鼠比CD23 ++/+小鼠更易引起哮喘症状，并且CD23不仅可以促进哮喘的发展，而且对过敏反应和AHR具有负调节作用，这表明存在性行为。

　　（3）比较医学支气管哮喘是一种慢性气道炎症，涉及嗜酸性粒细胞（EOS），肥大细胞，T淋巴细胞和其他炎症细胞，导致患者和气道的气道高反应性（AHR），导致阻塞和气流受限。支气管哮喘的病因很复杂，需要考虑直接人类研究的局限性以查明病因，调查病因，评估新疗法以及研究和开发新药。因此，建立支气管哮喘动物模型为进一步研究提供了工具。