目的:利用季节性流感病毒H3N2小鼠适应株建立小鼠模型,并解释该适应株致病性变化的分子机制。
方法:A/Aichi/2/68(H3N2)(WT)在小鼠中更丰富在第二次适应症后获得了小鼠适应株(MA-7),而MA-7在BALB/c小鼠的鼻中。建立感染小鼠模型,并根据临床症状,体重减轻率,病毒复制,组织病理学和其他重要指标对所指菌株进行分析。致病性改变的分子机制?
结果:用WT感染小鼠后,没有明显的症状,也没有检测到病毒复制。所有小鼠在MA-7感染后9天内死亡,体重减轻率超过30%。是否可以检测到病毒复制,肺组织的滴度高达105.5TCID50,并且是否出现间质性肺炎?遗传比较是否表明MA-7在HA,NA,PA和NP基因中有五个突变?
结论:我们已经成功建立了H3N2适应性应变小鼠模型。它可用于研究H3N2流感病毒及其药物,疫苗,抗体评估等的病因。指示菌株的致病性增加是否可能与5个突变位点有关?