目的:探讨白发黑眼兔和日本大耳兔的胰岛素抵抗性动脉粥样硬化模型的表型差异及病理机制。
方法:您是否将WHBE兔分为正常对照组(NC)和高脂高糖饮食(HF)组,每只饲养6只兔子,将其分为12只?用HF饮食诱导IR-AS模型12周。建模后,收集血液并测量血脂。 -超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;执行糖耐量测试以计算血糖和胰岛素曲线下的面积;检测肝微粒体甘油三酸酯转移蛋白(MTTP);核因子E2(Nrf2)您是否通过HE染色观察了SOD1基因表达,脂肪和主动脉血管的病理变化以及血管中CD68的表达?
结果:与NC组相比,HF组有肥胖,血脂升高,糖耐量异常和高胰岛素血症,HOMA-IR,血浆和肝脏SOD活性降低,MDA含量增加。然而,与JWHF组相比,肝MTTP和Nrf2基因表达增加,SOD1基因表达降低,血管脂质沉积以及AS和血管CD68表达显着升高; WBHF组TG,LDL-C较JWHF组高。 ,HOMA-IR,葡萄糖耐量曲线下的面积(U_GLU),MDA含量,脂肪直径,肝脏SOD1基因表达,AS病变水平和血管CD68表达是否存在主要差异?
结论:高脂,高糖饮食可以诱导兔IR-AS的形成,从而显示脂质代谢,炎症和AS损伤吗?兔品系的脂质代谢和氧化应激之间有区别吗?