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揭示干扰素γ引导黑色素瘤患者对癌症免疫疗法产生反应的分子机制

  在国际期刊《癌细胞》上发表的*新研究报告中,加利福尼亚大学和其他机构的科学家们揭示了干扰素γ(IFN-γ)指导恶性黑色素瘤患者治疗反应的分子机制。当用免疫检查点阻断剂治疗时,IFN-γ是一种刺激免疫应答的信号分子,可以帮助激活宿主的免疫细胞功能。研究人员指出,有助于维持免疫系统功能的两个主要因素可以帮助有效地攻击癌症。肿瘤中T细胞浸润的水平源自免疫检查点阻滞剂的释放和相应的下游干扰素γ信号。传导阻滞了免疫检查点,这些检查点以前被认为可以限制对癌细胞的攻击并刺激干扰素γ的信号表达,增强机体的抗肿瘤免疫反应以及通过癌症免疫疗法引起诱发的临床反应。

  根据研究员Antoniibas的研究,在对癌症的免疫前反应得到增强时,免疫检查点阻断疗法开始起作用,癌细胞成为免疫检查点(CTLA-4和PD-1)。我发现我可以通过。它阻止了免疫系统攻击癌细胞的方式。每次释放免疫检查点时,免疫激活的增加取决于产生免疫激活细胞因子干扰素γ的T细胞的强度。这激活了600多个基因。 ,并增强了人体的抗肿瘤免疫反应。如今,科学家在研究癌症免疫疗法方面已经取得了巨大的成功,该疗法可以利用宿主的免疫系统更好地攻击癌细胞,但是研究人员希望继续,因为很少有患者会受益。我们相信,我们可以通过研究和使用基因组测序等技术进行调查,以更好地了解免疫检查点阻断对癌症患者的影响,克服局限性并将治疗范围扩大到更多患者。

  在这项研究中,研究人员研究了101名接受抗PD-1抗体nibolumab,nivorumab和抗CTLA-4抗体ipilimumab组合治疗的黑色素瘤患者。对这些患者黑素瘤组织的RNA和RNA水平进行基因组测序,以分析其基线和治疗过程中的生物学特性。ivolumab和ipilimumab是两种癌症免疫治疗剂,用于参与者的预处理。在治疗期间和治疗期间,研究人员观察有无临床反应的患者肿瘤组织特性的变化并分析基因表达。这可以使研究人员随时间观察患者的身体。在免疫应答机制改变的同时,我们可以集中精力分析激活免疫系统后癌细胞如何启动基因表达。研究人员随后发现了干扰素γ基因,并通过打开或关闭一组基因来指出该基因,大多数癌细胞都保持了对干扰素γ表达的能力。*后,研究人员说,他们将继续进行详细研究,以分析干扰素γ基因,并将其用作预测患者对免疫疗法反应的新方法。同时,研究人员还使用联合疗法来诱导新型干扰素信号的传播,并将其应用于更多癌症患者的治疗中。

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