结肠癌 中国实验动物信息网 2020-10-21 331

　　研究表明，干细胞刺激可能增加肥胖患者患癌症的风险，与肥胖的人类一样，肥胖的小鼠患结肠癌的风险增加。*近发表在《自然》杂志上的一项研究发现，喂养高脂饮食的超重小鼠肠道干细胞数量增加。 ，一种叫做PPAR-δ的蛋白质被激活，并在代谢的调节中起作用。如果实验结果也适用于人类，我们可以解释流行病学研究现象。麻省理工学院科赫研究所的癌症生物学家兼癌症研究中心研究负责人玛尔·伊尔马兹（Mar-Ilmaz）说：“在相当长的一段时间里，肥胖已成为许多组织患癌症的风险。”据信这种情况会增加。”有人说：“我想知道其背后的生物学机制。”

　　细胞生物学家P. Kay Lund认为这些分子机制可能很重要。他在北卡罗来纳大学和贝塞斯达国家卫生研究所工作。经过结肠镜检查的人体组织样本可用于验证该规则是否适用于人类。*终，增强的PPAR-δ蛋白活性可能是有效的癌症风险指标。隆德说：“因此，有机会为患者提供早期干预治疗。”隆德没有参加这项研究。

　　Yilmaz和David Sabatini合作研究了癌症与肥胖之间的关系，David Sabatin在麻省理工学院和怀特黑德研究所研究了新陈代谢。他们给小鼠喂食高脂肪，高热量的食物一年，然后测试饮食对小鼠肠道干细胞数量和功能的影响。

　　他们注意到他们的饮食中60％是脂肪。它不仅使小鼠过量饮食和超重，而且还激活PPAR-δ蛋白并刺激肠道干细胞的生长。用能够激活PAR-δ的试剂处理的小鼠引起相同的细胞增殖。与其他类型的细胞相比，干细胞（增殖）被认为更可能引起肿瘤。尚不清楚

　　小鼠的这种变化是由于体重增加，新陈代谢改变还是高脂食物引起的。该小组还通过三维有机体“有机物”测试了高脂食品中肠细胞对脂肪酸的反应。这些细胞中的PPAR-δ蛋白也被激活，表明脂肪酸可能直接参与PPAR-δ蛋白的表达。

　　如果这样的话，那将是“寻找人类不存在的联系的机制，”哈佛商学院公共卫生教授沃尔特·威利特（Walter Willett）警告说。他说，许多相关研究表明，人体脂肪会增加罹患癌症的风险，但没有确凿证据证明高脂饮食与癌症之间存在联系。

　　但是Yilmaz说，由于许多变量的混合，流行病学研究非常令人困惑。 “关于脂肪摄入和癌症发病率的数据很复杂。” Yilmaz的研究小组决定在下一个实验中使用高脂饮食的正常体重小鼠，以确认脂肪酸在癌症风险中的作用。