癌症肿瘤,抑制基因TP53 中国实验动物信息网 2020-10-21 432

　　国际著名的自然出版集团（Nature Publishing Group）在网上发表了有关美国斯隆·凯特琳纪念癌症中心（Memorial Sloan Kettering Cancer Center）的研究人员Scott W.owe的抑癌基因TP53的*新发现，这揭示了与TP53丢失相关的片段的去除与p53无关，性机制导致癌症。

　　导致肿瘤抑制基因TP53功能丧失的突变是人类癌症中*常见的事件。这通常是由涉及包含一个和另一个等位基因的错义突变的“双重打击”机制引起的。染色体出现在称为“杂合度损失”（杂合度损失）的片段中。 TP53错义突变可触发功能获取活性并影响肿瘤进展，但除了TP53缺失外，通常涉及许多基因的缺失事件是否也会影响肿瘤的发展还是未知数。在本文中，研究人员发现了人17p13.1-4Mb小鼠11B3染色体线性区的体细胞杂合缺失，它对淋巴瘤和白血病形成的影响比Trp53缺失更大。我确认了。机制研究已经证实，11B3缺失对肿瘤发生的影响与Eif5a和Alox15b（也称为Alox8）基因的同时缺失有关。抑制这些基因和Trp53缺失的协同作用可导致更具侵略性的癌症。这项研究提供了令人信服的证据，表明17p的去除除了失去TP53的影响外，还具有其他表型。考虑到某些Trp53错义突变已建立的功能获取特性，研究结果表明，癌症中*常见的这种体细胞事件与Trp53失活无关，从而促进了肿瘤发生。

　　它表明，它有助于各种活动，从而发挥作用。因此，基于TP53突变的性质和17p缺失的程度，含有TP53损伤的肿瘤可能具有不同的表型。由于这个原因，本文中描述的模型还有助于准确分析各种17p结构影响疾病发展并*终影响治疗反应的机制。从更广泛的意义上讲，新的研究提供了直接的体内证据，即片段缺失事件的发生可能是由多种基因破坏和这些常见的促癌病变的选择性益处引起的，提供一种研究分析的方法。