慢性炎症,脂肪晶体 中国实验动物信息网 2020-10-08 413

　　根据发表在《自噬》杂志上的一项*新研究，波恩大学的研究人员发现，先天性脂肪代谢紊乱可导致免疫系统的慢性炎症。近年来，已经发现一些潜在的突变可以改变脂肪代谢中关键酶的活性，从而使人细胞产生的脱氧鞘脂比正常细胞多约十倍。我会。在高浓度下，它会在受影响的细胞内形成晶体状块。

　　脂肪晶体对线粒体功能有很大的损害，能量需求高的细胞类型会遭受更大的损害。具体来说，这种症状主要影响神经细胞，这就是为什么您会感到疼痛和其他神经系统症状。在他们目前的研究中，研究人员还发现了小鼠结缔组织细胞中的线粒体缺陷。

　　研究人员检查了小鼠巨噬细胞。结果表明，在疾病过程中，巨噬细胞，如神经或结缔组织细胞，会产生大量的脱氧鞘脂脂质。同时，它们从死细胞中吸收异常脂肪。换句话说，它们得到的脂肪晶体的数量是其他细胞类型的几倍。该过程显着破坏了这些巨噬细胞的各种细胞成分（例如线粒体）的功能。另外，该过程还激活了巨噬细胞的自噬反应，同时激活了促进炎症的被称为下体的分子复合物。活化的基质小体使巨噬细胞释放发炎的信使分子。这样，其他免疫细胞进一步增强了这种作用。

　　此结果可能会给常见疾病带来新的启发。由于未知原因，在糖尿病患者中某些细胞中脱氧鞘脂的产生也显着增加。在糖尿病中，医生经常观察到严重的慢性炎症，加剧了疾病的严重后果。这项研究为这种临床表现的新分子机制提供了解释。