*近,中国科学技术大学的一名记者为化学科学学院的梁高林教授和生命科学学院的张华明教授的研究组找到了一种“智能”的新方法,以克服肿瘤的多药耐药性。我知道了在小鼠中证实了其优异的耐多药作用。肿瘤多药耐药性意味着肿瘤细胞不仅由于长期暴露于特定的化疗药物而对这种化疗药物具有耐药性,而且对具有不同结构和功能的其他化疗药物也具有交叉耐药性。
这是导致癌症化学疗法失败的关键原因之一、并且是临床癌症治疗中的*大挑战。解决此问题的传统方法是阻止多药耐药性的泵送作用或使用纳米载体负载大量药物,纳米载体通常将有害的有毒物质带入生物体内。 ..因此,开发更安全的抗多药耐药性药物非常重要。梁高林的研究小组设计了一种“修改”药物本身的方法。经过修饰的药物变得“智能”,可以自组装为癌细胞内的纳米药物,具有靶向浓度和延迟药物释放的能力。它为抗多药耐药性的发展提供了新思路。由他们设计的“智能”小分子药物(2-氰基苯并噻唑-紫杉醇)在细胞内高度表达的fluin酶的作用下自组装并进入癌细胞以产生含紫杉醇的纳米颗粒。和癌细胞。纳米药物通过癌细胞酯酶的作用缓慢释放游离紫杉醇,杀死癌细胞。
我们与张华峰的研究团队合作,构建了一种针对癌细胞和活体肿瘤小鼠的多药耐药性模型,与现有的紫杉醇相比,2-氰基苯并噻唑-紫杉醇具有耐药性。在癌细胞和小鼠中,药物指数分别增加了4.5倍和1.5倍,并且对小鼠无毒。梁高林说,这种新的抗多药耐药性策略为更安全的药物设计和癌症治疗提供了新思路,并且在临床治疗癌症方面具有巨大潜力。