美国圣路易斯圣路易斯大学医学院的研究人员*近发现了一种预防I型糖尿病的新方法,该实验在小鼠中获得了成功。 I型糖尿病是一种慢性自身免疫疾病,已经证实许多类型的免疫T细胞参与了I型糖尿病的发展调节。 T细胞之一的TH17细胞的作用是有争议的。为了了解TH17细胞的特定作用,圣路易斯大学医学院的研究人员选择了高亲和力配体SR1001、该配体选择性地刺激两个可以调节TH17细胞发育和功能的重要核受体。我合成了它。OR alpha和ROR gamma达到抑制TH17细胞分化和功能的目的。在非肥胖糖尿病小鼠中,连续连续注射SR1001后,
实验将I型糖尿病的发生率降至0,而对照组中I型糖尿病的发生率为70%。原来我做到了!研究组的Burris博士没有观察到实验组的小鼠在注射后出现I型糖尿病,即使在注射前胰岛B细胞明显受损。在注射的后期,即使在小鼠的胰腺切片中观察到明显的免疫浸润,与对照组相比,保留的胰岛B细胞也明显更高,而细胞内胰岛素的表达也明显提高。我是。这些结果表明,在自身免疫环境中,ROR功能的抑制在保护胰岛B细胞中起重要作用。
为什么SR1001有这种作用?后续研究表明,SR1001抑制胰腺的免疫侵袭,减少针对胰岛B细胞的自身免疫抗体的形成,更重要的是,它会干扰各种炎症细胞因子的表达。 Burris博士认为ROR抑制剂可以减缓I型糖尿病的进展,甚至可以替代胰岛素治疗。已经发现,ROR抑制剂的开发为预防或治疗I型糖尿病提供了其他可能性。