动物实验,黄芪甲苷,脑缺血再灌注 中国实验动物信息网 2020-09-14 1948

　　目的：观察黄芪甲苷对脑缺血再灌注大鼠炎症因子及微结构的影响。

　　方法：我们采用中脑动脉阻塞法（MCAO）在SD大鼠中建立了大鼠脑缺血再灌注损伤模型。将40只SD大鼠随机分为假手术组，模型组（脑缺血-再灌注损伤组），黄芪甲苷IV组和尼莫地平组（阳性药物组），假手术组和该组其余部分均为脑缺陷。造血后二十四小时，再灌注两小时，其中在建模前一周腹膜内注射黄芪甲苷IV组和尼莫地平组。使用ZeaLonga评分方法检测每组大鼠的神经系统缺陷，使用TTC染色检测脑梗死体积，并使用ELISA方法检测脑组织肿瘤坏死因子α（TNF）。 -α）和白介素6（IL-6）的白介素1β（IL-1β）含量，使用透射电子显微镜通过Nissl染色检测到大脑皮层中的神经细胞损伤我们检测到大脑皮层神经细胞的超细结构变化。

　　结果：假手术组的大鼠神经功能正常，无脑梗塞病灶，神经细胞和晶状体丰富，细胞排列合理，细胞显微结构正常。做到了。与假手术组相比，模型组大鼠有神经，功能障碍更为严重，脑梗死量明显增加（P\u003c0.05），炎性因子TNF-α α，IL-6和IL-1β的含量均增加（P\u003c0.05），细胞排列受到干扰，细胞核变形，细胞核浓度升高，染色质量分布不均。是。与模型组相比，黄芪甲苷IV组和尼莫地平组的大鼠神经功能改善，脑梗死体积减少（P\u003c0.05），TNF-α，IL-6和IL-1β。含量显着降低（P ＜0.05），细胞排列整齐，细胞核规则，染色质分布更均匀。

　　结论：黄芪甲苷IV可以抑制大鼠脑缺血再灌注损伤，并改善神经细胞的微观结构。该机制可能与黄芪甲苷IV减轻炎症有关。