动物实验,糖尿病神经痛 中国实验动物信息网 2020-09-14 2008

　　目的：观察不同阶段糖尿病神经病性疼痛（DNP）模型大鼠后神经节（DRG）中磷酸化钙调蛋白II（p-CaMKII）的表达。

　　方法：1）通过向21只健康的雄性SD大鼠注射大剂量的链脲佐菌素（STZ），建立DNP大鼠模型。在模型创建之前（基础），模型创建后7天（第7天）和14天观察。第14天，第21天（第21天），第28天（第28天）热辐射刺激足缩回反应时间（足缩回等待时间，PWL）的变化，以及在上述每个时间点，大鼠收集L4-L6DRG，并使用上层p-CaMKII阳性细胞的免疫荧光表达检测L4-L6DRG。

　　（2）随机将20只大鼠随机分为生理+生理盐水（对照组+S）组，模型+生理盐水（DNP +S）组，模型+ CaMKII抑制剂KN93组（DNP + KN93）组。注射STZ后14天，分为DNP + KN93组，将KN93溶液注射至脚掌，另两组注射等量的NS。

　　结果：1）与正常组相比，DNP模型组大鼠的D7 PWL没有明显改变，第14天，第21天和第28天的PWL明显降低。免疫荧光结果显示，与正常组相比，STZ注射后DNP大鼠L4DRG上p-CaMKII阳性细胞的表达显着增加，而L5和L6DRG上p-CaMKII阳性细胞的表达显着增加。结果表明，p-CaMKII阳性细胞的表达增加。它也显着上升。

　　（2）在进行KN93干预之前，DNP +S组与DNP + KN93组之间的PWL没有明显差异，并且在干预1小时后，与DNP +S组相比，DNP + KN93组的PWL显着增加。

　　结论：糖尿病性神经病性疼痛的发展和维持与DRG神经元中p-CaMKII表达的上调有关，在足背侧注射CaMKII抑制剂KN93可以抑制热痛超敏反应。