目的:研究人参多糖(GSP)对乙醇诱导的行为敏化作用及其可能的机制。
方法:将80只KM小鼠随机分为5组,空白组,模型组,GSP低剂量组(100mg/kg),GSP中剂量组(200mg/kg),GSP高剂量组(400mg/kg)。它分为公斤)。 ..除空白组外,其他组可自由享用水或乙醇,并且乙醇浓度随时间逐渐增加(3%-12%,每4天3%)。这建立了主动饮酒的行为敏化模型。在实验期间,每天测量每组的乙醇消耗和自主活动,在转化期间进行开放实验,并在发作期间测量行为敏化的发作。酶联免疫吸附试验(ELISA)用于检测额叶前区的MDA含量,SOD和CAT活性。用蛋白质印迹法检测前额叶皮层中ERK,pERK和c-fos蛋白的表达。实时荧光定量PCR检测前额叶区域p-ERK和C-FOS的mRNA表达。
结果:三剂GSP显着降低了由*剂3%酒精(第25天)引发的在形成期间由9%和12%乙醇引起的自发活动的增加。自发活动和增加的乙醇摄入量被显着抑制。中高剂量的GSP可以显着减少打开实验中的爬行次数和等待时间。 GSP可以显着抑制乙醇诱导的前额叶区域MDA含量的增加,并增加SOD和CAT的活性。 Westernblot和实时PCR实验的结果表明,GSP可以抑制前额叶区域中p-ERK,c-fos蛋白和mRNA的过表达。
结论:GSP对小鼠乙醇诱导的行为致敏和乙醇摄入具有抑制作用。这种影响可能是由于ERK/c-fos路线的干预。