动物实验,肝纤维化TGF-β1/Smad信号通路 中国实验动物信息网 2020-09-11 528

　　目的：观察参仁活血冲剂对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化TGF-β1/ Smad信号通路的影响，探讨参肾活血冲剂治疗肝纤维化的机制？

　　方法：将50只雄性SD大鼠随机分为正常，模型，低，中，高剂量的参仁复蛇冲剂。正常组腹腔注射生理盐水1mL/kg，模型组和各组给予40％四氯化碳。每周两次，每周两次，每次0.2mL/100g腹膜内注射，连续8周，低剂量组从第4周起每天服用1.575g /（kg？bw），中剂量组为3.15g，从第4周开始/天（kg？bw）？高剂量组6.3g /（kg·bw）连续4周灌胃，在第8周杀死大鼠。 HE染色和Masson染色检测大鼠肝纤维化程度；检测免疫组大鼠肝胶原I？胶原蛋白III？ TGF-β1表达；大鼠肝脏TGF-β1？ Smad3？ Smad7表达的实时PCR和Western印迹检测？

　　结果：与正常组相比，模型组的肝小叶结构受损。尽管纤维明显增加并形成各种大小的假小叶，但参仁活血冲剂各剂量组的肝纤维化程度均明显高于模型组，且参仁活血冲剂的高度较高。剂量组效果*显着吗？模型模型大鼠肝胶原I胶原III，TGF-β1和Smad3的表达显着高于正常组（P\u003c0.05），并且每个剂量组的人人活血颗粒中的胶原I，胶原III，TGF-β1和Smad3均高于正常组。 Smad7的表达较高，但Smad7的表达却明显降低（P\u003c0.05）。模型组降低（P\u003c0.05），且Smad7的表达高于模型组。高剂量组参仁活血冲剂*有效（P\u003c0.05）？

　　结论：参仁活血冲剂能明显改善大鼠肝纤维化，其机制是大鼠肝组织中的TGF-β1吗？可能与下调Smad3表达的能力有关吗？上调Smad7的表达，从而上调胶原蛋白I？胶原蛋白III？