动物造模,慢性阻塞性肺 中国实验动物信息网 2020-09-10 549

　　目的：减少慢性阻塞性肺疾病（慢性阻塞性肺疾病，COPD）和重组大鼠CC16（rCC16）对肺组织中基质金属蛋白酶（MMP）-9和基质金属蛋白酶组织的小鼠模型的肺组织损伤。 ）调节抑制子（TIMP）-1的表达，研究蛋白质的作用？

　　方法：40只干净的C57BL/6只小鼠随机分为4组，即空白组？ COPD模型组？分为rCC16剂量组1和剂量组2、除空白组外，所有其他小鼠吸烟3个月以制备COPD模型。从第三个月开始，空白组和模型组分别给予PBS滴鼻液，rCC16剂量组1和剂量组2分别给予1μg/ g体重和2.5μg。/gCC16鼻重会减少干预吗？荧光定量聚合酶链反应，通过H＆E染色观察每组小鼠的精神状态，饮食，体重和排尿的变化，以及观察每组小鼠肺组织的形态和结构的变化吗？免疫MMP-9和TIMP-1信使RMA（mRNA）的组织化学检测以及蛋白质表达的变化？

　　结果：空白组小鼠的体重随进食周期的增加而增加，而COPD组小鼠的体重较空白组明显降低。干预后，干预组2的小鼠体重每周增加，而干预组1的小鼠体重缓慢增加，差异具有统计学意义（P\u003c0.05）。 COPD模型组小鼠的肺组织结构被明显破坏，肺泡间隔rCC16干预组后，小鼠肺泡结构趋于完整，肺泡形成也减少； COPD模型组肺组织中MMP-9和TIMP-1的表达明显高于空白组（P\u003c0.05）；CC16可能在干预后降低MMP-9和TIMP-1的表达，差异具有统计学意义（P\u003c0.05），并且rCC16对MMP-9具有减量作用TIMP-1是否不是剂量依赖性调节的？

　　结论：RCC 16鼻腔干预减少了COPD小鼠对肺组织的损害，降低了肺组织中MMP-9和TIMP-1的表达，并影响了COPD。治疗积极吗？