动物造模,癫痫,甘草酸 中国实验动物信息网 2020-09-08 505

　　目的：探讨甘草酸对癫痫大鼠海马神经元损伤的保护作用及其机制。

　　方法：氯化锂？吡卡品被用于点燃大鼠癫痫模型。成功建立模型后，将大鼠随机分为癫痫组和甘草酸根组，将未治疗的大鼠作为正常对照组。每组12人。issl和Tunel方法用于检测大鼠海马神经元的损伤和凋亡，JC-1方法用于检测大鼠海马神经元的线粒体膜电位，比色法用于检测天冬氨酸蛋白水解。使用Western印迹检测酶3（caspase3）和caspase-9活性的水平；清除了半胱天冬酶3和9，B淋巴瘤2（Bcl 2），Bcl 2相关X蛋白（Bax），细胞色素我们检测到C（CytC）和大鼠海马组织（Apaf？1）蛋白表达的凋亡蛋白酶激活剂。

　　结果：与正常对照组相比，癫痫组神经元细胞数量减少（P \u003cu003c0.01），TUNEL阳性细胞数量增加（P \u003cu003c0.01），线粒体膜电位半胱天冬氨酸蛋白酶3和9（P\u003c0.01）的活性降低（P\u003c0.01），Bcl？ 2和CytC的线粒体表达下调（P\u003c0.01），以及CytC和Apaf？在Bax和细胞质中的表达。 1的表达上调（P\u003c0.01）。 ）。与癫痫组相比，甘草酸组的神经元细胞数量增加（P≥0.01），TUNEL阳性细胞数量减少（P≥0.01），线粒体膜电位增加（P≥0.01）。\u003c0.01），胱天蛋白酶3和9的活性降低（P\u003c0.01），Bcl-2和线粒体中CytC表达的上调（P\u003c0.01）以及Bax和细胞质中CytC的表达。 Apaf-1表达下调（P\u003c0.01）。

　　结论：甘草甜素通过阻断线粒体途径可以抑制癫痫大鼠海马神经元的损伤。