心血管疾病是世界上主要的死亡原因之一、根据世界卫生组织(WHO)的数据,2015年约有2,000万人死于心血管疾病,并且仍然是全球主要的死亡原因。心室重构是许多心脏病*终发展为心力衰竭的主要原因。在诸如高血压,心肌病,瓣膜功能障碍和心肌梗塞等疾病中,由于各种病理刺激(例如压力和容量超负荷,肌节突变和神经体液活化)而导致的长期,不受控制的肥大重塑。发生,导致心力衰竭,*终导致心力衰竭或心脏骤停。
*近的研究表明,在心肌肥大和重塑期间,各种病因引起的各种炎性信号传导途径的改变和炎性细胞的激活。后者释放的炎症信号分子可能触发肥大和纤维化。*近的研究认为,炎症反应是由*初驻留并由心脏吸收的免疫细胞介导的,在肥大和心肌细胞重塑之前,并在整个心室重塑过程中持续存在。早期的炎症反应可去除死细胞,并有助于促进疤痕形成并防止心脏破裂,而过多的炎症反应会引起细胞外基质降解和凋亡,从而导致心室重构和心力衰竭。 ..过去,人们认为心脏损伤后的炎症反应与主要由嗜中性粒细胞,巨噬细胞和树突状细胞介导的先天免疫反应有关。*近的研究发现,适应性免疫反应在心室重构中起关键作用,并且涉及不同T细胞亚群的慢性炎症反应与心室重构的发展密切相关。 ..可以诱导天然T淋巴细胞在不同的微环境中分化为不同的T效应细胞亚群,并表现出不同的功能。 T细胞主要分为辅助性T细胞,调节性T细胞和细胞毒性T细胞。根据转录因子的表达和功能,Th细胞可分为Th1、Th2、Th17,Th22、Th9和其他亚型。不同的T细胞亚群表达不同的趋化因子受体,介导不同T细胞亚群的迁移和募集,并且迁移到炎症区域的T细胞执行特定的效应子功能。
研究表明,T淋巴细胞在心室重构和心力衰竭的发展中起着重要作用。*近的研究表明,T细胞被募集到心脏,并参与各种心脏病的心室重构的病理生理过程。出于多种原因,敲除小鼠T淋巴细胞可显着改善心室重量。施工。在心脏TNF-α过表达的小鼠模型中,抗CD3抗体可中和T细胞,减少炎症细胞向心脏的募集并防止心脏肥大。在压力超负荷引起的心肌肥大模型中,T细胞缺陷型Rag2小鼠的心肌纤维化程度降低,巨噬细胞浸润减少。另一项研究报告说,Rag-1缺陷小鼠可以缓解高血压和血管紧张素II引起的血管功能障碍,并且T细胞可能参与高血压引起的心脏肥大和重塑。
*近的研究表明,在糖尿病性心肌病的小鼠模型中,敲除CD3 + T细胞可以改善心脏功能并减少心肌纤维化的程度。进一步的研究证实,T细胞亚群,例如Th1、Th2、Th17细胞,Treg和杀伤性T细胞在修复心肌损伤和心室重构中起着重要作用。