众所周知,人类和动物都依赖可卡因和海洛因之类的药物,并沉迷于药物。*近的研究表明,这种药物成瘾可能会遗传给后代。
这项研究是由复旦大学脑科学研究所和基础医学学院教授Ruki Umin和Marlan共同完成的。研究表明,老鼠成瘾于可卡因后出生的*代和第二代幼犬也更可能成瘾于可卡因,并且成瘾性可能会遗传给后代。我会。研究结果于5月30日发表在《自然通讯》上。
雄性老鼠的药物成瘾传给了厦门研究小组的雄性后代
Luma Min和Yambiao,其他参与研究的老鼠在踩踏踏板时,也注射了可卡因注射液,允许通过不断增加而获得可卡因注射部位需要的踏板数是大鼠对可卡因的渴望的度量,这是寻找药物的动机。此后,研究人员繁殖了两组大鼠,即发现药物动机*高的大鼠(中毒组)和未接触可卡因的雌性大鼠,产生了后代及其可卡因依赖性父母。观察它是否影响子孙后代。
*终结果表明,依赖组的后代行为与非依赖组的行为非常不同。成瘾组的*代后代对踏板可卡因产生了“渴望”,这显然比非依赖组要强。 ..而且,这种强烈的可卡因成瘾行为可以在第二代后代中观察到。研究人员还发现,吸毒成瘾的遗传要求母鼠积极摄入可卡因,这是一种获得性遗传特征。因此,药物成瘾的遗传不是由亲本大鼠的基因组水平的改变引起的,而是由表观遗传学的改变引起的,即,可以在不改变DNA序列的情况下遗传的遗传改变的改变。有可能。马兰在接受《中国科学报》采访时说:“我们的研究结果表明,亲本大鼠的吸毒经验肯定与精子DNA甲基化,表观遗传修饰的改变和成瘾群体有关。独立组精子的表观遗传学改变是不同的:在从未接触过该药物的两组大鼠的后代中保留了一些甲基化改变。我担心其中涉及的区域。对脑细胞的转录组分析还表明,与神经可塑性相关的一系列基因的表达发生了与DNA甲基化一致的改变,但是哪些基因是它要么被甲基化,要么表达改变,导致成瘾性交叉。尚未研究世代继承。”
这项研究调查了雄性大鼠及其雄性同伴。仅选择后代。还需要进一步的研究来确定雄性大鼠的雌性后代是否将遗传药物成瘾,以及雌雄成年的后代在成瘾的可能性上是否存在差异。雌性动物对成瘾性药物的反应更为复杂,例如月经周期,激素水平变化以及其他影响实验结果的因素。我们使用该子代进行研究,但我们尚未比较遗传性药物成瘾中的性别差异。”参与该研究的Ruki Kimin博士解释说。
可卡因对大脑结构和功能有重大影响
事实上,自从人类开始接触毒品以来,科学家就停止研究吸毒成瘾及其与人类的关系,尤其是大脑结构的变化。不是 ...
2013年,《自然神经科学》上发表的一份报告在实验中显示,动物摄入可卡因后不久,与学习和记忆有关的新结构就开始生长。脑部变化*大的小鼠对可卡因的偏好更高。专家将这种情况描述为大脑的“学习中毒”。
研究人员说,服用可卡因后,大脑的结构在数小时内发生变化,这是迈向成瘾的*步。
2016年,约翰·霍普金斯大学医学院还进行了一项实验,即大鼠摄入高剂量可卡因后脑细胞可能导致“失控自噬”死亡,而且怀孕的大鼠也暴露于可卡因。我发现它受苦了。引起胎儿脑细胞自噬。此外,研究人员得出结论,预防脑细胞自杀的靶向疗法可以预防或逆转可卡因的副作用。 类似的研究从未停止过,”在其他动物研究表明使用可卡因会影响后代的焦虑和抑郁水平,学习能力和药物敏感性之前,这种研究从未停止过。实验室先前的研究表明,可卡因,海洛因和其他药物可以改变脑细胞的表观遗传学变化,这在成瘾的形成和长期维持中起着重要作用。我会实现的。”
与其他研究不同,这是马兰研究小组的*项研究,老鼠成瘾于可卡因后产生的*代和第二代幼犬也成瘾于可卡因。更有可能。她的研究成果被选为“亚洲自然”的研究重点。
马对记者说:“成瘾易感性的遗传取决于动物是否在积极寻找药物,不仅取决于可卡因的剂量,还取决于寻求该药物的动机。人工注射与成瘾组大鼠相同剂量的可卡因,其成瘾行为与非成瘾组相似。并不是由于基因组水平的突变,原因是后天的遗传性状,是由寻找药物的高动机触发的。”
Venus。
复旦大学脑科学研究所所长,基础医学学院药理学中心主任,基因研究正在进行中,“形成和消除精神活性物质中毒的记忆,国家“ 973计划”的首席科学家,”由马兰(Malan)领导的研究小组专注于药物成瘾研究已有20年,重点研究药物成瘾相关记忆的神经回路和分子基础,以及记忆形成和消亡的机制。在这些研究中,马岚带领一个小组发现了G蛋白偶联受体激酶在突触可塑性和依赖性记忆中的作用,而肾上腺素能偏向信号通路调节可卡因记忆的巩固。该研究小组还研究了药物成瘾的表观遗传调控机制,小RNA和组蛋白乙酰化等机制在寻求药物的行为和动机中起着重要作用。我找到。
“关于成瘾的遗传方面的研究正在进行中。我们目前正在动物模型中与其他成瘾药物进行实验,以进一步研究成瘾增加成瘾后代风险的机制。我们会做到的。”马岚说。