动物实验,盐敏感性高血压 中国实验动物信息网 2020-09-02 1980

　　目的：探讨血小板在高盐引起的盐敏感性高血压中的作用及其分子机制。

　　方法：在体内实验中，将25个月大的盐敏感性高血压大鼠（Dahlsalt敏感性，DahlSS）随机分为三组：低盐（0.12％NaCl，LS），高盐。 （8％NaCl），HS）和血小板抑制剂（8％NaCl +血小板抑制剂，HS +浴）持续6周。使用尾套法检测大鼠动脉血压，并使用流式细胞术检测外周血血小板活化率，血小板Ca2 +浓度，血小板白细胞聚集（PLA）和主动脉血管中免疫细胞的百分比。分析炎症因子IL-6的表达并使用ELISA方法检测血清。我们从SD大鼠中分离出血小板，将其分为正常盐组（0.9％NaCl）和高盐组（1.3％NaCl）用于体外实验，以确定Ca2 +浓度和血小板p-选择素表达的差异。检测到。

　　结果：高盐喂养的DahlSS大鼠的动脉血压明显升高，外周血的血小板活化率，血小板白细胞聚集率和主动脉血管免疫细胞率均高于低盐组。血清炎性因子IL-6的水平大大增加。血小板抑制剂可显着抑制高盐引起的血压升高，抑制血小板活化，降低外周血中PLA与主动脉免疫细胞的比例，并释放外周血炎性因子IL-6、压制用高盐浓度体外分离纯化的大鼠血小板处理后，血小板中的Ca2 +浓度增加，血小板表面p-选择素的表达增加（P\u003c0.05）。

　　结论：高盐度通过激活血小板和血管炎症而参与盐敏感性高血压的病理过程。该机制可能与高盐度引起的血小板Ca2 +浓度增加有关。然而，高盐度如何引起血小板活化并通过炎症反应导致高血压的发展和发展的具体机制尚需进一步研究。