先前的报道表明,非肥胖型糖尿病小鼠的先天免疫细胞有缺陷,Toll样受体TLR4在预防I型糖尿病中发挥了作用。辛辛那提大学免疫,过敏和风湿病学系主任Williamidgway说,他的研究团队使用单克隆抗体UT18增强TLR4活性并帮助患有新糖尿病的人发展为糖尿病。说已经推翻了大部分。肥胖小鼠中新发糖尿病。
Satokiyin:“我们的研究表明,使用抗体刺激先天免疫系统中的特定分子会在已经出现糖尿病症状的小鼠中引发新的糖尿病。它能够逆转并具有很高的成功率,这种逆转成功的原因是因为胰腺的β细胞在自身免疫攻击中得以保存。他说,逆转糖尿病的关键是通常在很短的发作期就停止该疾病。尽管身体的发作时间很长,但是从新发作到结束I型糖尿病的时间仍然相对较短。