目的:探讨miRNA-29c对脑缺血再灌注神经损伤大鼠的保护作用及其机制。
方法:将48只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,miR-29cNC组,miR-29抑制剂组,假手术组除外,其余3组均在大鼠中局灶性缺血再灌注损伤模型用于建立脑动脉,并在手术后24小时评估大鼠的神经行为变化,脑梗死体积,局部脑缺血组织的细胞检测细胞凋亡,脑组织中miR-29c表达和超氧化物。歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量,含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase3),Caspase8和Caspase9活性,Bcl-2、Bax,Bak1、cleavedcaspase3、cleavedcaspase8和cleavedcaspase9蛋白的表达。
结果:与假手术组相比,模型组和miR-29cNC组的miR-29c表达明显增加,大鼠神经行为评分增加,脑梗死数量增加,细胞凋亡率更高。 SOD活性增加,降低,MDA含量增加,Caspase3、Caspase8,Caspase9活性,抑制的Bcl-2表达,抑制的Bax,Bak1、cleavedcaspase3、cleavedcaspase8,cleavedcaspase9,差异在统计上显着(P\u003c0.01)。与模型组和miR-29cNC组相比,miR-29抑制剂组的miR-29c表达明显降低,大鼠神经行为评分降低,脑梗死体积百分比降低,细胞凋亡率降低。降低,SOD活性增加,MDA含量,Caspase3、Caspase8和Caspase9活性降低,Bcl-2表达上调,Bax,Bak1、cleavedcaspase3、cleavedcaspase8,cleavedcaspase9表达下调,差异具有统计学意义(P\u003c0.01)。
结论:miR-29c对大鼠脑缺血-再灌注神经损伤具有保护作用,并与提高的抗氧化能力和调节凋亡相关蛋白的表达有关。