动物实验,急性肺水肿 中国实验动物信息网 2020-08-27 717

　　目的：探讨急性缺氧所致大鼠急性肺水肿模型中肺组织丙二醛（MDA），超氧化物歧化酶（SOD）和白细胞介素6（白介素6、IL-6）的变化。

　　方法：在A组（正常组），B组（急性肺水肿模型，缺氧24小时），C组（急性肺水肿模型，缺氧48小时）中随机抽取50只成年Wistar大鼠， D组（急性肺水肿模型，缺氧72h）和E组（急性肺水肿激素治疗组，缺氧72h）。通过在B，C，D和E组的大鼠腹腔内注射6％氯化铵建立急性肺水肿模型。 E组在注射6％氯化铵后30分钟通过尾静脉接受地塞米松6.0 mg/kg。 ..在成功建模后的24、48和72小时，分别杀死4组大鼠，分离大鼠血浆，收集大鼠肺，并通过ELISA制备10％的肺组织匀浆。在MDA，SOD和肺组织中检测到IL-6、并在血浆中检测到IL-6含量和活性。

　　结果：B，C和D三组显示大鼠肺组织明显水肿，湿重明显增加。与A组相比，差异具有统计学意义（P0.05）。长时间的肺水肿会增加C和D大鼠肺组织的MDA，降低SOD并增加血浆IL-6、与A组相比，变化显着，差异具有统计学意义（P\u003c0.05）。与D组相比，E组大鼠肺组织MDA降低，SOD升高，血浆IL-6降低，差异具有统计学意义（P\u003c0.05）。

　　结论：急性肺水肿的发生与氧化应激有关。人体抗氧化能力下降和自由基增加是肺水肿发展的重要机制。肺组织中的IL-6、SOD和MDA水平对疾病进展具有重要意义。