动物造模,药效评价,病毒性心肌炎 z-bio 2024-07-29 182

　　硒元素发现于180多年前，最初发现它对肝的毒性作用，后来发现硒在低浓度时对动物和人的生长是必需的，在高浓度时则有毒性作用，并分别于1957年和1973年确认它是动物和人体的一种必需微量元素。在适宜的浓度范围内，硒具有抗氧化、抗感染、抗肿瘤、维持细胞膜稳定性和机体正常免疫功能等广泛作用。硒缺乏可以引起多种疾病，大量动物实验证实缺硒会损害免疫系统功能，可以改变病毒的毒力，增强心肌细胞对病毒的易感性。

　　1.病原体  柯萨奇Bh病毒(CVB3m)，在Hela细胞上测定其TCD50为10的-7次方，每次试验用量为1000TCD50/0.1ml。

　　2.动物  应用低硒和常硒合成饲料喂养5周龄BALB/c雄性小鼠5周。

　　3.感染途径  腹腔接种0.1ml 1000 TCD50的病毒。

　　4.病理表现  光镜下可见低硒病毒组感染CVB3m后7d，心肌细胞变性坏死，肌纤维溶解消失，炎症细胞浸润，形成散在灶状坏死和炎性病灶，病灶多位于左室壁中层。低硒病毒小鼠心肌中可见细胞核呈棕褐色的凋亡细胞，有凋亡细胞的小鼠占55％～75％，主要散在于心肌坏死病灶周围或者心外膜下心肌。

　　5.优缺点  本模型提示低硒能促进病毒感染引起的心肌细胞凋亡，可以用来探讨低硒病毒性心肌炎与心肌凋亡的关系。