动物造模,慢性心力衰竭模型 zi-bio 2024-03-04 1701

　　目的： 观察主动脉弓狭窄致大鼠心力衰竭的病理过程变化。

　　方法： 沿胸骨剪断大鼠左侧第二根肋骨开胸,于头臂干和左颈总动脉之间行主动脉弓缩窄术(transverse aortic constriction,TAC)建立慢性心力衰竭模型24只,另取大鼠8只行假手术。假手术组于术后12周,模型组分别在TAC术后4周、8周、12周时进行超声心动、血流动力学检测和N端前脑钠素(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)测定,并进行心肌组织病理学观察。

　　结果： 模型组在TAC术后4周时NT-proBNP显著增加、8周达到峰值(P<0.05)、12周时呈下降趋势;超声心动图结果显示,模型组TAC术后4周时射血分数(ejection fraction,EF)、短轴率(fraction shortening,FS)显著升高、左心室收缩末期容积(left ventricular end systolic volume,LVESV)显著减小(P<0.05),8周时EF显著升高(P<0.05),12周时EF显著降低、左心室舒张末期容积(left ventricular end diastolic volume,LVEDV)、LVESV显著增加(P<0.05);血流动力学检测显示,模型组在TAC术后左室最大收缩速率(left ventricular pressure maximal rate of rise, dp/dtmax)降低、左室最大舒张速率(left ventricular pressure maximal rate of fall,﹣dp/dtmax)升高(P<0.05);病理学观察显示,模型组TAC术后4周时心肌细胞肥大、排列紊乱,8周时心肌间结缔组织增生、炎症细胞浸润,12周时心肌细胞凋亡、胶原纤维沉积。

　　结论： 主动脉弓狭窄致大鼠心力衰竭模型在TAC术后4周时心肌出现代偿性肥厚,8周时心肌出现失代偿的初期反应,12周时出现心肌纤维化,形成不可逆的心力衰竭。