动物造模,急性心功能不全动物模型 z-bio 2023-10-16 1167

　　1.造模材料  动物：健康杂种犬，雌雄不限，体重重(18.54±2.0)kg；药物：戊巴比妥。

　　2.造模方法  动物静脉注射3％戊巴比妥(30mg/kg)麻醉后，气管插管，呼吸机辅助呼吸。股动静脉置入鞘管，监测心电图，动物舌前部监测SaO。

　　股静脉鞘送飘浮导管(7F)至肺动脉远端。记录平均肺毛细血管楔压，平均右房压及心输出量、动脉收缩压、动脉舒张压、动脉平均压。

　　犬左侧第4肋间开胸，分离主动脉起始部，将Doppler血流仪探头套于主动脉根部测定CO。

　　将临床起搏器感知调至0.75～1.0mV，输出电流1～2mV，在心电图形引导下，将起搏电极塑形后经左侧股静脉经右心房送至右心室，待起搏阈值在1mV以下，感知功能良好，并有连续稳定的心电起搏波形后，固定电极位置，关闭起搏脉冲发生器电源待用。

　　在距冠状主干分叉约2cm处分离并结扎冠状动脉左前降支(LAD)用丝线结扎，阻断其远端血流。

　　开启起搏脉冲发生器电源，以稍快于实验犬心率进行右室起搏，逐渐增加起搏频率，开始每次递增10次/min，以后递增幅度渐小，直至CO稳定地下降25％和50％。

　　3.造模原理  结扎冠状动脉前降支造成急性心肌梗死后，给予快速起搏后较容易造成急性冠状动脉机能不全(acute coronary insufficiency, ACI)。

　　4.造模后变化  实验犬基础状态下测得CO为(1.46±0.16)L/min。结扎LAD后，心电显示心前区导联呈急性心肌梗死ST-T改变，但血压和CO变化不明显。观察15min后，行右室起搏，使CO较基础状态下降25％和50％的时间分别为(2.14±0.43)和(3.18±0.56)h。

　　CO降低后，犬血压明显降低，且CO降低50％较降低25％更明显；mRAP和mPCWP则明显升高，CO降低50％较降低25％升高更明显；血氧饱和度也呈类似降低改变。

　　用超声心动图取心尖四腔心切面，分别测量左心房、左室、右房、右室*大横径，测量左室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume, LVEDV)及左室收缩末期*大容积(left ventricular end-systolic volume, LVESV)，超声仪根据LVEF=(LVEDV- LVESV)÷LVEDV自动给出左心室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)值。结果发现犬左有房室腔横径及左室舒张期容积及收缩期容积随着心输量下降明显增大，而射血分数却随着心输量下降明显下降。

　　根据系统血管阻力(systemic vascular resistance, SVR)[单位：达因×秒×厘米-5(dyne·s·cm-5)]=[平均动脉压(kPa)-平均右心房压(kPa)]÷CO(L/min)×60571不同起搏状态下实验犬系统血管阻力，发现随着CO下降，系统血管阻力明显增高。

　　5.注意事项  手术器械严格消毒，防止手术感染，手术创伤应尽可能小，严格无菌操作。