动物实验,Nrf2抗氧化 中国实验动物信息网 2020-08-24 783

　　目的：研究Nrf2氧化损伤途径对CCl4诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用。

　　方法：将20只雄性Wistar大鼠随机分为溶剂对照组和CCl4组，每组选择10只雄性Wistar大鼠，并选择10只雄性Wistar大鼠，并将转基因大鼠的雄性原核作为载体。该目标是通过显微注射实现的。具有基因Nrf2-tk整合和特异性表达的转基因大鼠被用作CCl4 +rf2整合组。媒剂对照组静脉注射1％聚山梨酯80达4天，CCl4组和Nrf2-tk联合组静脉注射1％聚山梨酯80达4天，第4天接受1％聚山梨酯8030进行了几分钟。静脉内施用7.5 mg/kg CCl4、并在24小时后处死大鼠。测量血清中AST，ALT和LDH的水平，测量肝组织中MDA，GSH和GSSG的含量，并计算GSH/GSSG比。收集肝组织，常规地包埋在石蜡中，用HE染色，并通过光学显微镜观察肝组织中的病理变化。

　　结果：与载体对照组相比，CCl4组大鼠的血清AST，ALT，LDH水平明显升高（P0.05）。肝脏MDA含量和GSH/GSSG比值表明Nrf2-tk整合组可以有效减少CCl4引起的脂质过氧化损伤和谷胱甘肽消耗。肝脏中的病理观察表明，将Nrf2-tk整合组与CCl4组进行了比较。大大减少了CCl4的损害。

　　结论：Nrf2抗氧化剂损伤途径在CCl4诱导的大鼠急性肝损伤中起重要的保护作用。