目的 探讨姜黄素对妊娠高血压引发的大鼠急性肾损伤保护作用并探索其潜在机制。
方法 32 只怀孕的 Sprague-Dawley 雌性大鼠,分为四组:正常组、姜黄素组、妊娠高血压( pregnancy induced hypertension,PIH)组和 PIH+姜黄素组。 PIH 组和 PIH+姜黄素组大鼠则每天注射 26 mol / L 的 NG-硝基-L-精氨酸 甲酯以诱导 PIH 模型,持续 4 d。 姜黄素组和 PIH+姜黄素组大鼠自第18天起,喂食姜黄素 204. 8 mol / L(悬浮在 2%羧甲基纤维素溶液中),持续7d。 通过苏木精-伊红染色,酶联免疫吸附测定和分光光度法分别检测一系列指 标,评估肾组织的病理形态,肾功能,氧化应激和炎症反应。 采用免疫组织化学法和蛋白质免疫印迹法检测 TGF- β1 和 p-Smad3 的表达和分布。
结果 与 PIH 组相比,PIH+姜黄素组大鼠的肾功能显著改善(P<0. 01),肾组织损 伤和氧化应激也有显著的恢复(P<0. 01),其中肾组织评分由(191. 23±18. 82)下降到(108. 35±11. 24) (P<0. 01)。 PIH 组大鼠肾 TGF-β1 和 p-Smad3 显著增高,而应用了姜黄素后显著下降,其中 TGF-β1 表达由(356. 25±40. 13)% 下降至(178. 40±18. 45)% (P< 0. 01),而 p-Smad3 / Smad3 则由( 312. 82± 30. 26)%下降至( 143. 05± 15. 31)% ( P< 0. 01)。
结论 姜黄素可通过调节 TGF-β1 通路保护妊娠高血压大鼠的急性肾损伤。