动物造模 中国实验动物信息网 2022-12-12 564

　　目的 探索 8 周有氧运动对高脂膳食诱导的小鼠肥胖的改善作用及可能的作用途径。

　　方法 C57BL/ 6 雄性小鼠 46 只,随机分为正常膳食组和高脂膳食组制备肥胖小鼠模型后,再组内随机分为对照安静组 (CS 组)、对照运动组(CE 组)、肥胖安静组(OS 组)和肥胖运动组(OE 组)。 运动组进行 8 周*大运动强度 60%的 中等强度有氧运动。 运动干预前后均对各组小鼠进行*大运动能力测试,干预期间检测小鼠能量摄入水平及体重变化。 末次运动 48 h 后取小鼠双侧后肢背侧腓肠肌,制作骨骼肌冰冻切片,免疫荧光染色检测小鼠骨骼肌骨架蛋白 Desmin 分布;HE 染色检测小鼠骨骼肌横截面积和炎症细胞浸润。 Western Blot 方法检测小鼠骨骼肌萎缩和炎症相关蛋白表达。

　　结果 与 CS 组相比,OS 组小鼠能量摄入、体重、Atrogin-1 蛋白、MuRF1 蛋白和 TNF-α 蛋白表达均显著增加(P< 0. 05),运动能力、骨骼肌纤维横截面积、IL-10 蛋白表达均显著下降(P< 0. 05),Desmin 蛋白排列紊乱;有氧运动干预后,与 OS 组相比,OE 组小鼠能量摄入无显著性差异(P> 0. 05),体重、Atrogin-1 蛋白、MuRF1 蛋白、TNF-α 蛋白和 IL-1β 蛋白表达均显著下降(P< 0. 05),运动能力、骨骼肌纤维横截面积、IL-10 蛋白表达均显著增加(P< 0. 05);另外,与 CS 组相比,CE 组 Atrogin-1 蛋白、MuRF1 蛋白、TNF-α 蛋白和 IL-1β 蛋白表达均显著下降(P < 0. 01),IL-10 蛋白表达显著增加(P< 0. 05)。

　　结论 高脂膳食相关肥胖诱发骨骼肌慢性炎症反应,导致骨骼肌萎缩和运动能力下降;而有氧运动有效改善肥胖诱导的骨骼肌萎缩,进而发挥提高运动能力并改善肥胖的作用,骨骼肌组织中炎症调节可能是其中的重要原因之一。