目的 研究四物合剂对原发性痛经小鼠模型的影响,探讨其可能的作用机制。
方法 健康SPF级KM雌性小鼠60只,随机分为4组,分别为正常组、模型组、痛经宝颗粒组、四物合剂组。 采用雌激素联合缩宫素诱导的原发性痛经小鼠模型,适应性喂养3d 后,小鼠皮下注射苯甲酸雌二醇2mg/kg,连续给药10d。 第4天开始, 正常组和模型组给予等剂量蒸馏水,阳性药痛经宝颗粒组按4g/kg 给药,四物合剂组按8mL/kg给药,连续给药7d。 以注射缩宫素后 30 min 内扭体次数和扭体潜伏期为主要观测指标,考察四物合剂的镇痛作用,测定血清中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测子宫组织前列腺素 F2α(PGF2α )、白介素 6(IL-6)、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)含量;制备子宫病理切片观察腺体增生、炎性细胞浸润情况,免疫组化检测环氧化酶 2(COX-2)表达。
结果 与正常组相比,模型组30min 内扭体次数明显增加、扭体潜伏期显著缩短(P<0. 01), 血清 MDA 水平显著增加(P<0. 01),子宫组织 PGF2α 、TNF-α 水平明显增加(P<0. 01),IL-6 含量增加(P<0. 05);子宫内膜腺体扩张呈乳头状增生,间质水肿,炎性细胞增生、浸润,COX-2 表达增强。 与模型组相比,阳性药组、四物 合剂组 30 min 内扭体次数降低(P<0. 05,P<0. 01),四物合剂组扭体潜伏期增加(P<0. 05),阳性药组、四物合剂组血清 MDA 水平降低(P<0. 01),子宫组织 PGF2α水平降低(P<0. 01,P<0. 05),IL-6、TNF-α 含量降低(P<0. 05),腺体增生减少,间质紧密,炎性细胞浸润减少,COX-2 表达降低。
结论 四物合剂能显著减少原发性痛经小鼠30min扭体次数,延长扭体潜伏期,其作用机制可能与降低血清MDA含量、子宫组织中 PGF2α 、IL-6、TNF-α 水平以及 COX-2表达,改善组织病理学变化有关,值得进一步深入研究。