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【动物实验】-雷公藤多苷对糖尿病大鼠肾组织缺氧诱导因子-1α及内皮素-1表达的影响

  目的:研究雷公藤多甙糖苷对糖尿病大鼠肾脏组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和内皮素-1(ET-1)表达的影响,并研究其对肾脏的损害,研究雷公藤多甙对番茄的保护作用和可能的机理。

  方法:使用链脲佐菌素(55 mg/kg体重),正常对照组,糖尿病对照组和胰p多糖低,高剂量治疗组(8、16 mg/kg)诱导糖尿病大鼠被分成)和阳性对照组(厄贝沙坦50mg/kg),每天一次,在胃内给药,每8周一次空腹血糖(BG),血肌酐(Scr),尿素氮(BUN),24小时尿蛋白(24hUpro)。 用于肾脏组织形态变化的HE染色光学显微镜,用于分析平均肾小球面积(MGA)和平均肾小球体积(MGV)的病理图像分析系统,用于检测肾脏组织HIF的免疫组织化学和蛋白质印迹1α和ET-1蛋白表达;实时荧光定量PCR检测肾脏组织中的HIF-1α和ET-1 mRNA表达。

  结果:糖尿病大鼠肾脏组织中HIF-1α和ET-1的表达增加。与糖尿病对照组相比,各治疗组大鼠的Scr,BUN,24hUpro,肾重量指数(KW/BW),MGA和MGV均显着降低,肾脏组织的病理形态得到明显改善。 HIF-1α,ET-1 mRNA和蛋白质表达显着降低;高剂量雷公藤多甙I多糖苷组的所有指标均显着改善。相关分析表明,ET-1的表达与HIF-1α的表达呈正相关,而HIF-1α和ET-1的mRNA和蛋白质的表达由肾重量指数(KW/BW),24hUpro,MGA确定。 ,与MGV呈显着正相关。

  结论:糖尿病大鼠肾脏组织中HIF-1α和ET-1的表达增加。雷公藤多甙可通过抑制HIF-1α和ET-1的表达来改善糖尿病大鼠的肾脏损害,延缓糖尿病肾病的发作和发作。

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