动物实验,反流性食管炎 中国实验动物信息网 2020-08-22 796

　　目的：探讨磷酸铝凝胶和菜豆毒素溶液对溶血卵磷脂相关性反流性食管炎模型大鼠食管组织结构及IL-8，PGE2含量的影响及其可能的机制。

　　方法：随机将60只SD大鼠分为磷酸铝组（n = 10），康复组（n = 10），磷酸铝+康复组（n = 10），模型组（n = 20）。被分成，对照组（n = 10），食管灌注1.5 mg/L溶血卵磷脂+ 0.1 mol/LHCI（含0.5％胃蛋白酶）的方法制备溶血卵磷脂相关的反流性食管炎模型，对照组灌注液等。测量生理盐水14天，处死10只模型大鼠和所有对照组大鼠，并除去完整的食道。其余4组大鼠通过食道用磷酸铝凝胶，canfuxin溶液，磷酸铝凝胶+ canfuxin溶液和生理盐水灌注14天。处死所有大鼠，并除去完整的食道。常用形态学，食管超微形态学和放射免疫法检测IL-8和PGE2水平。

　　结果：在模型准备结束时，模型组和对照组的组织形态学比较：模型组的常见形态是粘膜和粘膜下大量炎性细胞浸润，液泡变性，糜烂，甚至表现为上皮细胞溃疡和超微结构改变。黏膜上皮细胞脱落成大块，对照组形态和超微结构正常。治疗结束时与治疗组和模型组的比较：各治疗组食管的一般形态和超微结构显示出轻度的粘膜损伤程度，粘膜损伤指数以及食管组织IL-8和PGE2的含量低于模型组（P \u003c0.05）。磷酸铝+ canfuxin组与磷酸铝组和canfuxin组的比较：食管组织的一般形态和超微结构是粘膜损伤程度轻，粘膜损伤指数，IL-8和PGE 2含量均较低（P \u003c0.05）。

　　结论：Canfuxin液体和磷酸铝凝胶对溶血卵磷脂和盐酸混合注射引起的反流性食管炎模型大鼠的食道组织具有保护作用。该机制可能与降低和预防IL-8和PGE2水平有关。炎症与发育有关。溶血卵磷脂和盐酸作为十二指肠胃食管反流的混合反流，引起GERD。致病机制可能与食管组织IL-8和PGE2水平的上调有关。