目的 探究下调 AQP-4 对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的干预效果及作用机制。
方法 选取 40 只 SD 健康雄性大鼠,分 10 只为正常组,其余 30 只 SD 健康雄性大鼠分为模型组、下调 AQP-4 组、上调 AQP-4 组,对四组大鼠分别进行干预。 使用 Western blot 法检测 AQP-4、BMP4、P-Smad 表达,使用散射比浊法检测 TNF-α、IL-1β 水 平。 对各组大鼠学习记忆能力、神经功能。 脑组织含水量进行检测。
结果 与正常组比较,其他三组大鼠各时间点逃避潜伏期较长,穿越平台次数较低(P<0. 05);与模型组和上调 AQP-4 组相比,下调 AQP-4 组大鼠各时间点逃避潜伏期较短、穿越平台次数高(P<0. 05);与正常组相比,模型组、上调 AQP-4 组、下调 AQP-4 组神经功能评分上升,脑组织含水量增多(P<0. 05);与模型组和上调 AQP-4 组相比,下调 AQP-4 组神经功能评分下降,脑组织含水量减少(P<0. 05);与正常组比较,其他三组大鼠 TNF-α、IL-1β 水平升高(P<0. 05);与模型组和上调 AQP-4 组相比, 下调 AQP-4 组大鼠 TNF-α、IL-1β 水平下降(P<0. 05);与正常组比较,其他三组大鼠 AQP-4 表达上升、BMP4、P- Smad 表达下降(P<0. 05);与模型组和上调 AQP-4 组相比,下调 AQP-4 组大鼠 AQP-4 表达下降、BMP4、P-Smad 表达上升(P<0. 05);与正常组比较,其他三组大鼠 Na+ 、P-dp 含量上升(P<0. 05);与模型组和上调 AQP-4 组相比,下调 AQP-4 组大鼠 Na+ 、P-dp 含量下降(P<0. 05)。
结论 下调 AQP-4 能够通过 BMP4 / Smad 通路对脑缺血再灌注损伤模型大鼠进行干预,修复脑内血脑屏障,改善大鼠学习记忆能力,降低大鼠的炎症反应。