动物造模,慢性间歇性低氧模型 中国实验动物信息网 2023-07-18 776

　　目的 通过慢性间歇性低氧大鼠模型探索阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与甲状腺功能的关系。

　　方法 SD 大鼠分为对照（control）组、CIH 组和复氧（reoxygenation，RH）组，利用低氧舱建立CIH动物模型，并对CIH 模型进行鉴定;放射免疫检测各组大鼠血清中促甲状腺激素释放激素（thyrotropin releasing hormone，TRH）、促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone，TSH）、三碳甲状腺原氨酸（triodothyronine，T3）和甲状腺素（thyroxine，T4）的表达水平;HE 染色和甲苯胺蓝染色观察各组大鼠甲状腺组织的病理变化; 电子显微镜观察各组大鼠甲状腺组织超微结构的变化。

　　结果 CIH 组和RH 组大鼠的血氧饱和度为70%～92%，动脉氧分压为60.7～80.1 mmHg，接近阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的病理生理特点，因此CIH 动物模型建立成功。与control 组比较，CIH 组大鼠血清中TRH、 TSH、T3和T4 的表达水平明显降低（均P<0.05），甲状腺质量明显增加（P<0.01）∶ 与CIH组比较，RH 组大鼠血清中TRH、TSH、T3 和T4 的表达水平明显增加（均P<0.05），甲状腺质量减少（P≤0.05）。HE 染色和甲苯胺蓝染色显示，control 组大鼠甲状腺组织有完整的甲状腺滤泡;CIH 组大鼠甲状腺的正常滤泡结构丧失，一些滤泡细胞显示空泡，基核较暗;RH 组大鼠甲状腺组织显示正常的滤泡结构，但是某些滤泡细胞仍呈空泡状，带有深色核。电子显微镜观察发现，control 组大鼠的甲状腺具有正常的滤泡细胞; CIH组大鼠甲状腺滤泡细胞的细胞核收缩，异染色质增加，基质损失;RH 组大鼠的甲状腺部分有完整的滤泡细胞结构。

　　结论 CIH 可导致大鼠甲状腺功能调节紊乱，恢复吸氧可使甲状腺功能部分恢复正常。