动物造模,急性肺损伤 中国实验动物信息网 2022-07-13 350

　　目的：观察宣肺方对内毒素诱导大鼠急性肺损伤mTOR/S6K1信号通路的影响,并探讨其作用机制｡

　　方法：选取Wistar雄性大鼠30只,动物随机分为正常组､模型组､地塞米松组和宣肺方组(高､低剂量组),尾静脉注射LPS制备ALI模型｡采用ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症因子TNF-α､IL-1β和IL-6含量,免疫组化测mTOR蛋白表达,Westernblot测肺组织p⁃mTOR蛋白表达,RT⁃PCR测肺泡灌洗液巨噬细胞RPS6KB1基因表达,并观察大鼠肺组织病理变化｡

　　结果：与正常组比较,模型组TNF-α､IL-1β､IL-6､RPS6KB1均显著升高(P<0.05),mTOR蛋白阳性面积率､p⁃mTOR蛋白表达显著降低(P<0.0 P<0.05);与模型组比较,地塞米松组TNF-α､IL-1β､IL-6均明显降低(P<0.05);宣肺方高剂量组TNF-α､IL-6､RPS6KB1基因表达明显降低(P<0.0 P<0.05),mTOR蛋白阳性面积率､p⁃mTOR蛋白表达显著升高(P<0.0 P<0.05),宣肺方低剂量组TNF-α含量明显降低(P<0.01)｡HE染色示模型组肺组织内可见局部肺出血､坏死,肺小静脉扩张､血管内白细胞数显著增多,肺间质水肿､炎细胞浸润;与模型组比较,各治疗组呈轻度间质性肺炎｡

　　结论：宣肺方对内毒素诱导大鼠急性肺损伤有保护作用,其机制可能与其能够下调TNF-α､IL-6含量､RPS6KB1基因表达和上调mTOR､p⁃mTOR蛋白表达有关｡