恢复FTD 中国实验动物信息网 2020-08-19 693

　　根据发表在《神经科学杂志》上的一项研究，增强某些类型的神经递质受体功能的药物在第二大*常见的阿尔茨海默氏病（额颞痴呆）中具有治疗作用。额颞颞叶痴呆，称为FTD，是一种破坏性疾病，它使患者的行为，性格和社交技能发生重大变化。 FTD的发病年龄相对较年轻，发病年龄在50年代后期。患者预后严重，病情迅速恶化，通常在发病后10年内死亡。

　　UAB研究小组关注某些基因的突变，主要是微管相关蛋白的tau基因。 tau蛋白的积累与阿尔茨海默氏病（阿尔茨海默氏病*常见的形式）有关。但是，很少有人知道tau蛋白突变如何影响特定的大脑区域并引起FTD。 UAB研究人员正在使用一种新的小鼠模型，该模型在FTD相关的tau蛋白基因中表达突变。这些小鼠表现出与FTD患者相似的身体行为，包括强迫和过度的重复手术，例如美容。小鼠脑网络的某些区域具有缺陷的突触和神经网络功能。医学博士ErikRoberson说：我们发现突变的tau蛋白通过减少NMDA（谷氨酸受体）来破坏突触（神经元之间的连接）。

　　后来，研究小组使用了环丝氨酸，一种经FDA批准可增强NMDA受体功能的药物，其中增强的NMDA受体功能可恢复突触兴奋性，从而增强动物模型中的神经网络活性。我发现我可以康复。正常的神经网络活动可以纠正异常的鼠标行为。

　　这项研究帮助我们了解tau蛋白的突变如何影响特定的大脑区域并损害神经网络。它还提供了潜在的治疗靶标NMDA受体，以纠正网络和行为异常。obertson研究小组推测，增加NMDA受体功能可以使人类FTD患者受益。