动物造模,肝纤维化 中国实验动物信息网 2024-01-30 824

　　目的:观察参仁活血颗粒对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化TGF-β1/Smad信号通路的影响,探讨参仁活血颗粒治疗肝纤维化的作用机制｡

　　方法:50只雄性SD大鼠随机分为正常组､模型组和参仁活血颗粒低､中､高剂量组,正常组予以生理盐水1mL/kg腹腔注射,模型组及参仁活血颗粒各组予以40%四氯化碳0.2mL/100g腹腔注射,2次/周,连续8周,于第4周起分别予以参仁活血颗粒,低剂量组每日1.575g/(kg∙bw)､中剂量组每日3.15g/(kg∙bw)､高剂量组每日6.3g/(kg∙bw)剂量灌胃,连续4周,于第8周牺牲大鼠｡HE染色及Masson染色检测大鼠肝纤维化程度;免疫组化检测大鼠肝collagen I､collagen III､TGF-β1的表达;real-timePCR和Western blot检测大鼠肝TGF-β1､Smad3､Smad7的表达｡

　　结果:模型组与正常组相比可见肝小叶结构破坏,纤维明显增多,形成大小不一的假小叶;而参仁活血颗粒各剂量组较模型组肝纤维化程度明显改善,以参仁活血颗粒高剂量组疗效*显著｡②模型组大鼠肝collagen I､collagen III､TGF-β1､Smad3表达较正常组明显升高(P<0.05),Smad7表达明显降低(P<0.05),而参仁活血颗粒各剂量组collagen I､collagen III､TGF-β1､Smad3表达较模型组降低(P<0.05),Smad7表达较模型组升高,以参仁活血颗粒高剂量组疗效*好(P<0.05)｡

　　结论:参仁活血颗粒能显著改善大鼠肝纤维化,其机制可能与其能下调大鼠肝组织中TGF-β1､Smad3的表达､上调Smad7的表达,从而减少Collagen I､Collagen III的合成相关｡