目的: 探讨清燥救肺汤(QJD)及其分解剂对肺炎支原体(MP)感染小鼠血清中TNF-α?INF-γ 含量及肺组织中MPN372?P1?AQP5 表达的影响,明确其抗MP 感染的分子机制?
方法: 将144 只SPF 级BABL/ c 小鼠随机分成正常组(A 组)?模型组(B 组)?QJD 组(C 组)?QJD 分解剂I 组(D 组)?QJD 分解剂II 组(E 组)及阿奇霉素组(F组),每组24 只?除A 组外,对其余5 组小鼠进行MP 感染模型处理,造模后分别予对应分组药物灌胃治疗,于造模后第3?7?10?14 天进行取材?镜下观察小鼠肺组织病理切片,对小鼠肺组织病理炎症程度进行评分;并计算小鼠肺指数及干湿比;采用qPCR 法对MPN372?P1 基因含量进行测定;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组小鼠血清TNF-α?INF-γ 水平变化;Western blot 法检测AQP5 蛋白的表达?
结果: MP 感染后,镜下可见肺泡间隔增厚,细支气管壁增厚,大量炎症细胞浸润;其肺指数升高,干湿比降低;TNF-α?INF-γ 的含量呈升高趋势,并于第7 天达到峰值;AQP5 的蛋白表达呈回落趋势,于第14 天开始逐渐升高;与B 组比较,从第7 天开始,C 组能够下调MPN372?P1 及TNF-α 的表达水平,上调INF-γ?AQP5 的表达水平;其中D 组的作用主要表现在下调MPN372?P1?TNF-α 的表达,E 组的作用主要表现在上调INF-γ?AQP5 的表达?
结论: QJD 可以控制MP 感染后肺部炎症,减少MP 毒素MPN372 的产生和P1 黏附蛋白的表达;上调INF-γ?AQP5 蛋白表达,下调TNF-α 的表达,是其作用机制之一?